+7 (499) 653-60-72 Доб. 817Москва и область +7 (800) 500-27-29 Доб. 419Федеральный номер

Жалобы при стенозе аортального клапана

Жалобы при стенозе аортального клапана

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В обзоре проанализированы данные о распространенности аортального стеноза, его патогенезе, консервативном и хирургическом лечении в том числе транскатетерной замене аортального клапана , суммированы современные подходы к диагностике и алгоритмы ведения аортального стеноза у пациентов старших возрастных групп. Описаны показания и рекомендации по выбору метода вмешательства.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Novo Mesto. Порок сердца возникает вследствие различных патологических процессов.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Для пациентов и их родственников. Недостаточность аортального клапана. Комбинированный порок аортального клапана. Стеноз устья аорты аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Этиология стеноза аортального клапана причины аортального стеноза. При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается обызвествление кальциноз аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ. Однако эту форму стеноза, самостоятельность которой вызывает сомнения, очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапана, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане.

Наконец, врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Таким образом, на определенном этапе развития заболевания у больных с аортальным стенозом любого генеза обнаруживается выраженное обызвествление и деформация аортального клапана, что далеко не всегда позволяет с уверенностью говорить об этиологии данного порока ревматизм, атеросклероз, врожденный порок.

Правда, следует иметь в виду, что ревматический стеноз устья аорты во многих случаях сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты. При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?

Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться до 12 мм рт. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц.

При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка. В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение.

Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах. В течение длительного времени до 15—20 лет порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД по крайней мере, в покое. Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

В результате происходит перераспределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увеличивается. Это является по сути вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения.

В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др. Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен.

Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки фиксированный ударный объем объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга головокружения, синкопальные состояния , характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока. Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов: - выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров относительная коронарная недостаточность ; - повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и, соответственно, уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; - сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Таким образом, даже при отсутствии сопутствующего атеросклеротического сужения коронарных артерий у больных аортальным стенозом закономерно выявляются признаки коронарной недостаточности, причем задолго до развития сердечной декомпенсации. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ миогенная дилатация и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, то есть возникает систолическая дисфункция ЛЖ.

При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности. Наконец, если в течение 2—3-х лет с момента возникновения левожелудочковой недостаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недостаточности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным стенозом.

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока. Поначалу в стадии компенсации жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности.

Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния синкопе , появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения. Следует помнить, что изредка причиной синкопальных состояний могут быть внезапно наступающие нарушения АВ-проводимости АВ-блокады II и III степени , в целом весьма характерные для больных со стенозом устья аорты.

Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций. Типичные приступы стенокардии напряжения или покоя очень характерны для части больных аортальным стенозом. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки.

Боль обычно локализуется за грудиной редко — в области верхушки или во II—IV межреберье слева от грудины , иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином. Одышка — весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах.

Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких , как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и обычно не столь выражен, как при митральных пороках сердца. Отеки на ногах выявляются достаточно редко. В стадии компенсации , когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок.

Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Следует еще раз напомнить, что даже в этот начальный период заболевания, условно называемый стадией компенсации, несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и сохранение насосной систолической функции сердца, у больных могут наблюдаться первые клинические признаки порока: головокружение, обмороки, стенокардия и даже одышка.

Последняя обусловлена наличием выраженной диастолической дисфункции ЛЖ. В стадии декомпенсации , которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V—VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево. Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия и сохраненной функции ЛЖ на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие.

Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях. В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0, 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

Такой дистанционный шум может по своей интенсивности варьировать от слышимого фонендоскопом, расположенным на небольшом расстоянии от грудной стенки, до слышимого без фонендоскопа на расстоянии нескольких шагов от больного. В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким pulsus parvus, tardus et rarus. Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики уменьшение сердечного выброса. Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ. При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца. Кроме того, выраженное сужение устья аорты нередко приводит к постстенотическому расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости систолического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким давлением струи крови на стенку аорты.

Наконец, при застое крови в малом круге кровообращения на рентгенограммах выявляются признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, описанные выше.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным. Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия: - при незначительном стенозе площадь аортального отверстия от 1,3 см2 до 2 см2 градиент давления не превышает 30 мм рт.

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен. Иногда максимум систолического шума определяется на верхушке или у левого края грудины, что требует дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана, сужением легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки.

В таких случаях помогает тщательная аускультация сердца и запись фонокардиограммы. В отличие от митральной недостаточности, при аортальном стенозе I тон на верхушке сохранен, а II тон на аорте ослаблен.

Систолический шум имеет более грубый тембр и ромбовидную форму на фонокардиограмме, в отличие от убывающего шума при митральной регургитации. При вдыхании амилнитрита аортальный систолический шум усиливается, а при митральной недостаточности - ослабевает. При рентгеноскопии у больных митральным пороком рано удается выявить отклонение пищевода на уровне левого предсердия.

В отличие от стеноза легочной артерии, при аортальном пороке ослаблен II тон на аорте, а не на легочной артерии.

Вы точно человек?

Сужение устья аорты или клапанный аортальный стеноз — это порок сердца, характеризующийся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, что создает препятствие для оттока крови из левого желудочка в аорту и высокий градиент давления между ними. Данное определение характеризует клапанный аортальный стеноз, который является лишь одной из разновидностей обструкции, возникающей на пути оттока крови из левого желудочка в аорту. В зависимости от локализации обструкции различают 3 формы аортального стеноза:. Наиболее частой формой сужения устья аорты является клапанная клапанный аортальный стеноз. Врожденный клапанный аортальный стеноз характеризуется как сужением самого клапанного аортального кольца, так и сращением между собой створок аортального клапана, который может быть трехстворчатым или иметь всего лишь одну или две створки.

Аортальный стеноз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Для входа в личный кабинет заполните e-mail и пароль. Если вы новый пользователь, вам необходимо зарегистрироваться. Суть нарушений при этом, довольно часто встречающемся пороке, состоит в следующем. Клапан аорты, регулирующий поток крови из левого желудочка в ее восходящий отдел, состоит из трех тонких полулунных створок, которые при каждом сокращении левого желудочка прижимаются к стенке аорты, открывая путь свободному потоку крови, а при каждом расслаблении — смыкаются, перегораживая этот путь. Можно только представить себе, каким идеальным должно быть состояние самих створок — их эластичность, подвижность, плотность — чтобы обеспечить такую многолетнюю, полноценную и непрерывную работу. Ведь достаточно их неполного соприкосновения, чтобы создать препятствие потоку или обратный ток крови в сторону желудочка.

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2.

Изолированный аортальный стеноз встречается весьма редко, однако в сочетании с другими клапанными поражениями он наблюдается довольно часто например, приблизительно у половины больных с аортальной недостаточностью. У мужчин он обнаруживается чаще, чем у женщин.

Для пациентов и их родственников. Недостаточность аортального клапана.

"Emergency medicine" 1(26) 2010

Патология сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся сужением отверстия аорты в области клапана, что затрудняет отток крови из желудочка. Врожденная форма болезни возникает при аномалии внутриутробного развития. Чаще всего, врожденный аортальный стеноз обнаруживается в период до 30 лет. Как правило, приобретенная форма аортального стеноза возникает как осложнение течения ревматизма. Также причинами могут стать атеросклероз аорты, болезнь Паджета, обызвествление аортального клапана, инфекционный эндокардит , системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Чаще всего, аортальный стеноз связан с возрастным кальцинозом нормального аортального клапана или врождённого двустворчатого. Значительно реже аортальный стеноз может быть вторичным [4] , возникая при ХПН , карциноидном синдроме, сахарном диабете , болезни Педжета , системной красной волчанке , охронозе. Аортальный стеноз создаёт препятствие для кровотока из левого желудочка в аорту , в связи с чем повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к его гипертрофии.

Врожденный стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз - фиброзная деформация парусов аортального клапана и срастание их между собой в области комиссур, приводящее к сужению устья аорты, затруднению и уменьшению выброса крови в нее левым желудочком. Естественное течение порока сопровождается хронической систолической перегрузкой левого желудочка с прогрессированием гипертрофии миокарда и его дистрофией, усугубляющих недостаточность кровообращения. Основной причиной возникновения стеноза клапана аорты является ревматизм рис. Второй по частоте этиологический фактор — атеросклероз. Третье по значимости место среди всех причин аортального стеноза занимает врожденная патология двустворчатый клапан аорты, клапанный стеноз, гипоплазия аортального клапана. Течение стеноза клапана аорты характеризуется наличием достаточно длительного скрытого периода, когда пациенты практически не предъявляют жалоб. Это обусловлено значительными миокардиальными резервами левого желудочка. Основными жалобами у больных являются одышка, возникающая при физических нагрузках и нарастающая о мере прогрессирования порока.

Стеноз аортального клапана

Компания Директ-А Консультация военного юриста в Санкт-Петербурге поможет вам понять ваши права и обязанности в вопросах, касающихся увольнения с военной службы или Консультации юриста в Санкт-Петербурге: бесплатно и платно на выбор юристов в Санкт-Петербурге для представителей бизнеса и граждан включая консультации для военнослужащих, проходящих военную службу суд СПб и Ленобласти Военный юрист в СПБ: бесплатная консультация Вы здесь: Юристы в СПБ Военное право.

Правоотношения, пронизанные всевозможными уставами и строгой Консультация юриста по военным вопросам Военные юристы советуют обращаться к ним еще за год до наступления даты увольнения, чтобы гарантировать положительный исход увольнения.

Военный Юрист на Московском. Электросигнальная, 1аПРИЗЫВНИК ВОЕННАЯ КОЛЛЕГИЯ АДВОКАТОВ находится в городе Москва по адресу Басманная Стар.

Причины: врожденный двустворчатый аортальный клапан, идиопатический стенокардии и одышке при физической нагрузке; возможны сердечная.

Стеноз аортального клапана

Обмен жилья Обмен комнат и квартир, с доплатой и с ипотекой. Консультация юриста по недвижимости С юридическими вопросами по недвижимости приходилось сталкиваться каждому из. И если в их решении вы полагались только на собственные силы, отказавшись от помощи специалиста, то воспоминания от этого процесса остались наверняка негативные.

Сужение устья аорты

Лучше взять отпуск и контролировать все виды работ. Так вы избежите многих проблем. Юридическая консультация в Беларуси О сайте Архив Бизнес Фирмы Доход Семья Дом Авто Стиль Отдых Мир Беларусь ГР Где охотник имеет право пристрелять оружие.

Вернуть неисправный автотранспорт можно в следующих случаях:Автоюрист будет действовать по своей системе: сперва, подача претензии к салону. В большинстве случаев, жалобы подобного рода автомагазином отклоняются. Если требования не были удовлетворены, автоадвокат идет гораздо дальше, а именно в суд.

Доведя дело до разбирательства в суде, он оперативно подберет материалы дела, установит причину, почему тот или иной дефект не зачислен в перечень гарантийного обслуживания, нарушены сроки гарантийного ремонта и т.

Перед оформлением договора купли-продажи сверьте VIN и запросите актуальные данные на сайте gibdd. Комфортный и практичный хэтчбек с вместительным салоном.

Перед тем как ответить на вопрос, где предлагают самую высокую ставку, обеспечивающую максимальную доходност. Эксперты Счетной палаты назвали открытыми только четыре российских министерства. Самые закрытые - Минобрнауки и Минпросвещения Госорганы формально следуют требованиям прозрачности, публикуя устаревшие данные и отвечая гражданам "отписками", выявило экспертное исследование для Счетной палаты.

Комментарии 3
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. Ванда

    Кто-то сейчас в бане кушает лобстеров, а простые люди вот без дела сидят…

  2. Радим

    Не логично

  3. Спиридон

    Спасибо за блог, очень грамотно все сделано. Все-таки stand-alone лучше, чем на livejournal и прочих.